Niedokrwistość - rodzaje, diagnostyka, zasady diety

Niedokrwistość dotyka jedną trzecią światowej populacji. Przyczynia się do zwiększonej zachorowalności i śmiertelności, zmniejszonej wydajności pracy i upośledzenia rozwoju neurologicznego. Dlatego zrozumienie zróżnicowanej etiologii niedokrwistości ma kluczowe znaczenie dla opracowania skutecznych interwencji. Odpowiednia dieta wprowadzona u pacjentów w przebiegu niedokrwistości może znaczącą wpłynąć na poprawę parametrów z krwi.

Żelazo – losy w organizmie człowieka

Żelazo jest jednym z najważniejszych mikroelementów organizmu. Jest niezbędne do syntezy hemoglobiny. Oprócz swojej głównej funkcji budowlanej pełni również rolę regulacyjną. Ale także jako składnik enzymów hemu i cytochromu umożliwia oddychanie komórkowe, wspomaga procesy antyoksydacyjne i syntezę DNA.

Zawartość żelaza w organizmie człowieka oscyluje w granicach 3-4 g, z czego około 2,5 g (65%) znajduje się w hemoglobinie. Kolejne 400 mg (10%) jest obecne w mioglobinie, katalazie i cytochromie. Natomiast 3-7 mg (0,1%) wiąże się z transferyną, podczas gdy reszta jest zapasowa (25%). Zmagazynowane żelazo można podzielić na aktywne (ferrytyna) i nieaktywne (hemosyderyna).

Dzienna dieta dostarcza średnio 10-15 mg żelaza, z czego tylko 5-10% (tj. 1 mg) jest wchłaniane przez organizm. Organizm ludzki zużywa dziennie 20-25 mg żelaza do syntezy hemoglobiny. Większość tego pierwiastka pochodzi z naturalnej degradacji erytrocytów w wyniku ich uszkodzenia lub starzenia. Jednak zdarzają się sytuacje, w których dochodzi do jego nadmiernej akumulacji w organizmie. Może to wynikać z nadmiernego wchłaniania tego pierwiastka z przewodu pokarmowego (hemochromatoza). Zdarza się także, że dochodzi do nadmiernej podaży z pożywieniem lub z nieprawidłowego metabolizmu żelaza (niedobór erytropoezy lub nadmierne uwalnianie z wątroby lub krwinek czerwonych). Obecnie szeroko rozpatrywana jest zdolność wolnego żelaza do inicjowania stresu oksydacyjnego. Polega ona głównie na produkcji wolnych rodników, w tym reaktywnych form tlenu, które uszkadzają kwasy nukleinowe.

Metabolizm żelaza w organizmie

Wchłanianie żelaza w przewodzie pokarmowym jest skomplikowanym procesem, obejmującym wiele białek. Na poziomie komórkowym niedobór tego pierwiastka zwiększa syntezę receptora transferyny oraz zwiększa wchłanianie żelaza w przewodzie pokarmowym. Natomiast na poziomie ogólnoustrojowym jego niedobór znacznie ogranicza syntezę ferrytyny (chyba, że niedoborowi towarzyszy stan zapalny, który jednocześnie występuje, ponieważ ferrytyna jest białkiem ostrej fazy). Tak zwane aktywne żelazo, tj. szybko wymieniające się, jest związane z ferrytyną i znajduje się głównie w hepatocytach i makrofagach wątroby, śledzionie, szpiku kostnym i mięśniach. Rola ferrytyny to przede wszystkim wewnątrzkomórkowe magazynowanie żelaza, co zapobiega powstawaniu reaktywnych form tlenu (ROS).

Wchłanianie żelaza zależy od zapotrzebowania organizmu na ten pierwiastek. Odbywa się głownie w bliższej części jelita cienkiego, gdzie panują optymalne warunki. Żółć wydzielana przez wątrobę dostaje się do dwunastnicy, gdzie między żelazem a solami żółci powstają wiązania o wysokim powinowactwie. W efekcie powstają dobrze rozpuszczalne związki żelaza, które łatwiej docierają do błony śluzowej jelit. W momencie niedoboru żelaza zwiększa się jego wchłanianie. Wzrasta również uwalnianie żelaza do krwi. W wyniku tego dochodzi do ograniczenia uwalniania żelaza z enterocytów, monocytów, makrofagów i hepatocytów.

Niedokrwistość – definicja i rodzaje

Anemia – stan, w którym stężenie hemoglobiny (Hb) i/lub liczba czerwonych krwinek (RBC) jest niższa niż normalnie. W wyniku tego jest niewystarczająca do zaspokojenia potrzeb danej osoby. Szczególnie są nią dotknięte dzieci w wieku przedszkolnym i kobiety w wieku rozrodczym. Niedokrwistość jest również definiowana jako zmniejszona bezwzględna liczba krążących krwinek czerwonych lub stan, w którym liczba krwinek czerwonych (a następnie ich zdolność przenoszenia tlenu) jest niewystarczająca do zaspokojenia potrzeb fizjologicznych. Chociaż najczęściej diagnozuje się ją na podstawie niskiego stężenia Hb lub niskiego hematokrytu, niedokrwistość można również zdiagnozować na podstawie liczby krwinek czerwonych, średniej objętości krwinki, liczby retikulocytów we krwi, analizy rozmazu krwi lub elektroforezy Hb.

Na poziomie populacji i w praktyce klinicznej stężenie Hb jest najczęściej stosowaną metodą do oceny hematologicznej. Jest to także najczęstszy wskaźnik używany do określenia anemii. Rola hemoglobiny w przenoszeniu tlenu do tkanek wyjaśnia najczęstsze objawy kliniczne niedokrwistości. Zaliczamy do nich zmęczenie, duszność, ograniczone tętno lub kołatanie serca oraz bladość spojówek i dłoni.

Objawy kliniczne i wywiad medyczny są wykorzystywane do diagnozowania niedokrwistości, gdy dane hematologiczne są niedostępne. Ciężka niedokrwistość zdefiniowana jest przez WHO jako Hb < 70 g/l u dzieci poniżej 5 roku życia i Hb < 80 g/l we wszystkich grupach wiekowych. Ma ona szczególne znaczenie kliniczne, ponieważ może skutkować wysokowydajną niewydolnością serca i śmiercią. Stężenie Hb naturalnie różni się w zależności od wieku, płci, stanu fizjologicznego (np. ciąża), czynników genetycznych i środowiskowych oraz potencjalnie rasy. Hb zmienia się wraz z wiekiem, najbardziej w pierwszych miesiącach życia. U noworodków prawidłowe stężenie Hb wynosi od 17 do 21 g/l, co jest najwyższym punktem w ciągu życia. Następnie spada w ciągu pierwszych 2-3 miesięcy życia, po czym ponownie wzrasta w dzieciństwie do 18-20 g/l. Następnie stabilizuje się w okresie dorosłości, po czym ponownie spada w starszym wieku.

Różnice między płciami w stężeniach Hb zaczynają się w okresie dojrzewania (z powodu wpływu miesiączkowania na zapasy żelaza) i utrzymują się przez lata rozrodcze. W czasie ciąży, z powodu zwiększenia objętości krwi i wynikającego z tego efektu rozrzedzenia, stężenie Hb naturalnie spada w pierwszym i drugim trymestrze. Następnie stopniowo wzrasta w trzecim trymestrze. Oprócz czynników fizjologicznych na stężenie Hb mogą wpływać również zachowania i warunki środowiskowe, np. palenie tytoniu.

Niedokrwistość spowodowana niedoborem składników odżywczych

Niedokrwistości z powodu niedoborów żywieniowych pojawiają się, gdy stężenia składników krwiotwórczych – tych zaangażowanych w produkcję lub utrzymanie krwinek czerwonych – są niewystarczające, aby sprostać tym wymaganiom. Przyczyny niedoboru składników odżywczych obejmują niedostateczną podać składników. Dużą rolę pełni także zwiększona ich utrata (np. pasożyty, krwotoki), zaburzenia wchłaniania (np. brak wewnętrznego czynnika wspomagającego wchłanianie witaminy B12, wysokie spożycie fitynianów lub zakażenie Helicobacter pylori, które upośledza wchłanianie żelaza) lub zaburzony metabolizm składników odżywczych (np. niedobór witaminy A lub ryboflawiny, które wpływają na mobilizację zapasów żelaza). Chociaż suplementacja składników odżywczych jest powszechną strategią zapobiegania i leczenia niedokrwistości spowodowanych niedoborami, należy pamiętać o tym, że biodostępność, a tym samym wchłanianie z różnych preparatów może się różnić, potencjalnie ograniczając ich wpływ.

Za najczęstszy niedobór żywieniowy prowadzący do anemii uważany jest niedobór żelaza. Chociaż inne niedobory, np. niedobór witaminy A, B12, B6, C, D, E, kwasu foliowego, ryboflawiny, miedzi i cynku również mogą powodować niedokrwistość. Niektóre z tych składników, tj. witamina A, B6, B12, kwas foliowy, ryboflawina są potrzebne do produkcji erytrocytów. Inne składniki, tj. witamina C, E chronią krwinki czerwone dzięki swojej funkcji antyoksydacyjnej. Pierwiastki śladowe, takie jak miedź i cynk znajdują się w strukturach enzymów wpływających ba metabolizm żelaza.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Rozwija się, gdy spożycie żelaza w diecie nie może zaspokoić zapotrzebowania na żelazo. Zwłaszcza w okresach życia, gdy zapotrzebowanie to jest szczególnie wysokie (okresy szybkiego wzrostu, ciąża) lub gdy straty żelaza przeważają ilość żelaza dostarczonego z zewnątrz. WHO zaleca ocenę poziomu żelaza za pomocą ferrytyny w surowicy lub rozpuszczalnego receptora transferyny (sTfR). Ferrytyna w surowicy jest miarą żelaza zmagazynowanego w organizmie i czułą miarą niedokrwistości z niedoboru żelaza. Jest podwyższona w stanach zapalnych. Poziomy sTfR, gdy są wysokie, wskazują na niedokrwistość z niedoboru żelaza, ale na ich wynik może wpływać także stan zapalny. Ze względu na wpływ stanu zapalnego na wiele biomarkerów stanu żelaza, w miarę możliwości należy oceniać białka ostrej fazy (np. białko C-reaktywne CRP).

Niedokrwistość spowodowana niedoborem witaminy A

Zaobserwowano, że niedobór witaminy A i niedokrwistość występują od lat w tych samych populacjach. Wykazano, że suplementacja witaminą A zwiększa stężenie HB, hematokrytu i niektórych wskaźników poziomu żelaza, nawet bez suplementowania żelaza. Uważa się, że brak witaminy A przyczynia się do występowania anemii poprzez wiele mechanizmów. Między innymi wykazuje się rolę retinoidów w erytropoezie, znaczenie witaminy A w procesach odpornościowych, jak również dobrze ugruntowaną rolę witaminy A w metabolizmie żelaza. Niedokrwistość spowodowana brakiem witaminy A charakteryzuje się wzrostem zapasów żelaza w wątrobie i śledzionie oraz zwiększonym stężeniem ferrytyny w surowicy. Niestety stan zapalny wpływa na biomarkery witaminy A. Komplikuje to ocenę niedokrwistości spowodowanej niedoborem witaminy A w warunkach, w których przeważa choroba zakaźna.

Niedokrwistość z niedoboru witamin z grupy B (ryboflawiny, B12, kwasu foliowego)

Witaminy z grupy B biorą udział w syntezie Hb lub w metabolizmie żelaza, w tym ryboflawina (B2), pirydoksyna (B6), kobalamina (B12) i kwas foliowy. Niedobory tych składników odżywczych powiązano z anemią. Jednak stopień, w jakim przyczyniają się one do globalnego obciążenia anemią jest różny, a w niektórych przypadkach niejasny. Zarówno niedobór witaminy B12 (kobalaminy), jak i kwasu foliowego może prowadzić do anemii makrocytowej. Niedobory tych składników odżywczych wpływają na syntezę DNA i podział komórek w szpiku kostnym (zmiany megaloblastyczne).

Niedobór kwasu foliowego może również prowadzić do skrócenia czasu życia erytrocytów. Niedobór witaminy B12 najczęściej wynika z niskiego spożycia tego składnika odżywczego. Jego biodostępne formy można znaleźć tylko w żywności pochodzenia zwierzęcego. Ale niedobór witaminy B12 może również wynikać z nieprawidłowego wchłaniania. Szczególnie u osób starszych, u których często występuje atrofia żołądka w przypadku niedokrwistości złośliwej – choroby autoimmunologicznej. w której powstają autoprzeciwciała przeciwko wewnętrznemu czynnikowi niezbędnemu do wchłaniania witaminy B12 oraz w infekcjach bakteryjnych i pasożytniczych. Niedobór kwasu foliowego jest powszechny u osób, które spożywają niewielkie ilości roślin strączkowych i zielonych warzyw liściastych. Kobiety w ciąży i wcześniaki są w grupie wysokiego ryzyka niedoboru kwasu foliowego. W przypadku kobiet w ciąży zapotrzebowanie na kwas foliowy wzrasta. Rozpoczęcie ciąży ze złym stanem kwasu foliowego może prowadzić do niedokrwistości megaloblastycznej. Jest ona dodatkowo zaostrzana przez wzmożone zapotrzebowanie na kwas foliowy w okresie laktacji.

Dieta przeciwzapalna – zasady + jadłospis

Niedokrwistości spowodowane chorobami przewlekłymi

Inaczej zwane niedokrwistościami wtórnymi. Po niedokrwistości z niedoboru żelaza zajmują drugie miejsce wśród zaburzeń hematologicznych. Obserwuje się stały wzrost tego typu anemii z powodu starzenia się populacji oraz tendencji do rozwoju chorób przewlekłych, głównie nowotworów złośliwych, przewlekłej choroby nerek. Niedokrwistość istotnie pogarsza jakość życia pacjentów z chorobami przewlekłymi. W niektórych typach nowotworów (rak płuca, rak szyjki macicy) jest niezależnym niekorzystnym czynnikiem rokowniczym.

Obecnie przyjmuje się, że istnieje kilka mechanizmów prowadzących do jawnej anemii chorób przewlekłych. Są ze sobą powiązane. Pierwszy odnosi się do zredukowanego rezerwuaru żelaza potrzebnego do syntezy hemu. Drugim mechanizmem jest upośledzenie wytwarzania erytropoetyny. Wynika to albo z zaawansowania przewlekłej choroby nerek będącej konsekwencją współwystępowania innych chorób (np. cukrzycy), których naturalny przebieg jest związany z postępującą nefropatią. Ponadto obecność cytokin prozapalnych przyczynia się do zmniejszenia przeżywalności dojrzałych erytrocytów we krwi obwodowej. Rozpoznanie niedokrwistości chorób przewlekłych wiąże się z wykluczeniem innych rodzajów niedokrwistości, w tym niedokrwistości z niedoboru żelaza. Chociaż oba rodzaje tych zaburzeń łączy niedobór tego pierwiastka, istnieje kilka ważnych cech, które pozwalają je różnicować.

Wyniki podstawowych badań laboratoryjnych w niedoborze żelaza (pomagające zdiagnozować niedokrwistość)

Parametr	Stan prawidłowy	Etap przedutajony (ujemnego bilansu żelazowego)	Etap utajony (niedoborowej erytropoezy)	Etap niedokrwistości z niedoboru żelaza
ferrytyna (mg/dl)	50-200	< 20	< 15	< 15
TIBC (mg/dl)	300-360	> 360	> 380	> 400
Tfs	30-50	N	< 20	< 10
morfologia erytrocytów	N	N	N	mikrocytoza/hipochromia

TIBC – całkowita zdolność wiązania żelaza, Tfs – wysycenie transferyny żelazem, N – norma

Zasady diety w niedokrwistości

Prawidłowy schemat żywieniowy osoby dorosłej powinien uwzględniać rzeczywiste zapotrzebowanie ustroju na poszczególne mikroelementy, biopierwiastki i witaminy. Dzięki dobrze zbilansowanej i zróżnicowanej diecie, utrzymanie stabilności parametrów krwinek czerwonych staje się dużo łatwiejsze. Nawet przy okresowej utracie krwi, zaburzonej produkcji czy nadmiernej destrukcji, która występuje w anemii chorób przewlekłych.

Formy występowania żelaza

Żelazo spożywane przez ludzi występuje naturalnie w dwóch formach (hemowej i niehemowej). W formie hemowej jest bardzo dobrze przyswajalne przez organizm człowieka i znajduje się w największych ilościach w czerwonym mięsie i podrobach, takich jak wątroba, nerki, serce. Natomiast żelazo niehemowe jest słabo przyswajalne i znajduje się głównie w produktach pochodzenia roślinnego. Jego biodostępność znacznie wzrasta, gdy roślina zawiera również witaminę C. Wykazano, że podanie kwasu askorbinowego w dawce 250 mg znacząco poprawia wchłanianie z przewodu pokarmowego żelaza podawanego doustnie. Dodatkowo, witamina C ułatwia jego wychwyt w szpiku kostnym, przyspieszając tym samym erytropoezę.

Produkty pochodzenia roślinnego o wysokiej zawartości żelaza to suszone rośliny strączkowe, pietruszka, kakao, orzechy i szpinak.

Interakcje preparatów żelaza z innymi lekami lub suplementami

Wchłanianie żelaza jest hamowane przez leki, takie jak węglan wapnia i magnezu, neomycyna, tetracykliny i inhibitory pompy protonowej. Wymienione leki tworzą z żelazem trudno wchłanialne kompleksy lub związki. Dlatego ważne jest, aby pomiędzy zażyciem tych leków, a przyjmowaniem preparatów żelaza należy zachować przynajmniej 2 godziny odstępu. Tę samą zasadę należy przyjąć również przy spożywaniu mleka i jego przetworów, niektórych warzyw oraz piciu kawy lub herbaty. Produkty te zawierają substancje doskonale kompleksujące żelazo, tj. fityniany, fosforany i szczawiany. Przyjmowanie doustnych preparatów żelaza w postaci kompleksu wodorotlenku żelaza III z polimaltozą wraz z pożywieniem lub lekami (tetracykliny, leki zobojętniające sok żołądkowy) jest dopuszczalne i nie naraża pacjenta na ryzyko interakcji. Samo żelazo z kolei może zmniejszyć wchłanianie jednocześnie podawanych soli cynku, tetracyklin, bisfosfonianów, metyldopy, karbidopy, lewodopy, penicylin. Sytuacja ta również wymaga 2-godzinnej przerwy między ich podaniem a spożyciem żelaza.

Niekorzystną interakcją jest przyjmowanie żelaza razem z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi. Zwiększa się wówczas ryzyko podrażnienia błony śluzowej przewodu pokarmowego, co może sprzyjać rozwojowi choroby wrzodowej i wtórnej anemii. Obecność choroby wrzodowej lub innych chorób przewodu pokarmowego z towarzyszącymi stanami zapalnymi (choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego) dyskwalifikuje pacjenta z doustnej suplementacji żelaza, ponieważ stan taki zwiększa ryzyko krwawienia.

Niedokrwistość – podstawowe zasady komponowania diety

Warzywa zawierające duże ilości witaminy C to:

brukselka, chrzan, jarmuż, natka pietruszki, szpinak, kalafior, kalarepa.

Owoce z dużą zawartością witaminy C to:

porzeczki czarne, truskawki, poziomki, kiwi, cytryna, grejpfrut, pomarańcza.

Do czynników, które ułatwiają wchłanianie żelaza zaliczamy także kwasy organiczne (cytrynowy, jabłkowy, mlekowy).

Najlepsza dieta, która będzie zapobiegała niedokrwistości lub wspomagała jej leczenie charakteryzuje się następującymi zaleceniami:

należy spożywać odpowiednią ilość czerwonego, chudego mięsa, podrobów, chudych wędlin, które są źródłem żelaza hemowego
Należy uwzględnić w diecie produkty roślinne, które zawierają w swoim składzie żelazo (płatki zbożowe, owoce suszone, warzywa strączkowe, zielone warzywa liściaste)
dobrze jest uwzględnić w diecie warzywa i owoce bogate w witaminę C; najlepiej by większość z nich stanowiły warzywa i owoce w formie surowej, ponieważ witamina C jest wrażliwa na temperaturę, a obróbka termiczna zmniejsza jej ilość w produktach
należy ograniczyć w diecie czarną herbatę, ponieważ jest ona źródłem tanin, które hamują wchłanianie żelaza z przewodu pokarmowego.

Produkty bogate w żelazo

Mięso i przetwory mięsne	wołowina, cielęcina, baranina, gęś, kaczka, królik, wędliny podrobowe, kaszanka, pasztet pasztetowa, salceson
Podroby mięsne	wątroba wieprzowa, wołowa, cielęca, drobiowa
Ryby	łosoś, makrela, sardynka, śledź oraz dorsz wędzony, makrela wędzona, sardynka w pomidorach, sardynka w oleju, tuńczyk w wodzie, tuńczyk w oleju
Jaja	żółtko jaja kurzego, jajko na twardo, jajko na miękko, jajko sadzone, jajecznica
Produkty zbożowe	chleb żytni razowy z soją i słonecznikiem, chleb żytni razowy, chleb żytni pełnoziarnisty, pumpernikiel, chleb chrupki, chleb graham, otręby pszenne, płatki owsiane, płatki żytnie, kasza jaglana, kasza gryczana, kasza pęczak, ryż brązowy, amarantus
Nasiona i ziarna	pestki dyni, nasiona słonecznika, sezam, mak
Orzechy	zwłaszcza pistacjowe, laskowe, arachidowe, migdały, włoskie, wiórki kokosowe
Warzywa	boćwina, bób, brokuł, brukselka, burak, cykoria, czosnek, fasola szparagowa, groszek zielony, kalarepa, koper ogrodowy, pietruszka liście i korzeń, por, szczaw, szczypiorek, szpinak
Owoce	porzeczki czarne, porzeczki białe, porzeczki czerwone, poziomki, maliny, awokado
Owoce suszone	morele, śliwki, figi, daktyle, rodzynki, jabłka
Nasiona strączkowe	fasola, groch, soczewica, soja oraz kiełki soczewicy i soi

Pogrubieniem zaznaczono produkty o szczególnie dużej zawartości żelaza

Przykłady potraw z dużą zawartością żelaza (zalecane w niedokrwistości)

Sałatka z brokułem, fetą i pomidorkami koktajlowymi

Składniki

375 g brokuł
40 g jogurt naturalny
10 g pietruszka liście
200 g pomidor koktajlowy
1 g pieprz czarny, mielony
90 g sałata lodowa
50 g ser Feta
1 g sól Himalajska
10 g słonecznik łuskany

Sposób wykonania

Brokuł podzielić na różyczki i gotować w osolonej wodzie przez 5 minut. Pomidory koktajlowe pokroić na pół. Fetę pokroić w kostkę. Następnie do ugotowanego brokuła dodać pokrojone pomidorki i porwaną sałatę lodową, posypać pestkami słonecznika i natką pietruszki. Wymieszać z jogurtem naturalnym i doprawić solą i pieprzem.

Wartości odżywcze

wartość energetyczna – 359 kcal
białko – 25, 34 g
węglowodany – 35, 87 g
tłuszcze – 14, 67 g
żelazo – 5, 95 mg

Twarożek z pieczywem